尽管雄激素介导（AR）基因表达治疗获得了临床上的成功，AR信号的再激活仍旧是去势抵抗性肝癌（CRPC）变差的主要驱动因子。
最近，有分析医护人员对长期暴露于多种AR类似物（ARI）的LNCaP细胞核进行了综合性的极限值分析。分析医护人员通过蛋白质组和代谢组分析见到在ARI抗性细胞核当中都有则否代谢表观，并且与糖脂代谢紊乱系统性。为了阐释上述表观，分析医护人员阐释了一系列与ARI抗性系统性的蛋白质，并突出了线粒体2，4-二烯基-CoA还原酶（DECR1），一种辅助的β-水解酶，是CRPC当中的一个临床系统性生物记号。同时，DECR1通过操纵饱和脂肪酸和不饱和治丧算的平衡参与了氧化还原稳态。DECR1的敲除并不需要诱导ER应激反应，并使得CRPC细胞核对铁死亡敏感。精子试验当中，DECR1缺失并不需要损伤脂类代谢步骤，并增加CRPC的生长。
之后，分析医护人员反驳，DECR1在治疗抗性的拓展步骤当中是极其重要的。
原始出处：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
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