Science：打破常规认知！中性粒细胞是通过自我限制群集反应来抑制细菌繁殖

惰持续性红巨噬细胞属于我们癌细胞的年初化学反应者。它们在我们体内循环，在均受均受到感染的该组织中都找到、杀和消化无害微生物。为了在发炎该组织这一比较复杂的情况下成为如此适当的摧残者，它们作为一个自发一齐工作。它们释放化学路径，众多其他巨噬细胞形成巨噬细胞人群，并作为一个人群进行攻击。

在一项新的科学研究中都，来自瑞典马克斯-普朗克免疫生物学与表观遗传学科学研究所的科学研究人员情报机构了惰持续性红巨噬细胞大群（neutrophil swarming）的大体上生物学特持续性，并推断单单这些巨噬细胞还进化单单一种内在的化学键处理程序来自我上限它们的大群活持续性。该科学研究阐明了成群结队的惰持续性红巨噬细胞是如何对自己排泄的路径变得不敏感的，而正是这些路径本来让惰持续性红巨噬细胞大群在一齐。这一流程对于适当减轻该组织中都的微生物至关重要。相关科学研究结果发表在2021年6翌年18日的Science医学期刊上，论文标题为“Neutrophils self-limit swarming to contain bacterial growth in vivo”。

眼睛均受到肌肤等隔断的保障，可以很好地抵御微生物的发动战争。但是如果你均中枪了，摧残了肌肤，微生物可以很较易地通过伤口进入你的眼睛，造成了严重均受到感染。如果发生这种情况，先天癌细胞就才会通过适当的巨噬细胞定时炸弹大量组织起来均中枪该组织，转交就位快速布署。作为率先到达现场的巨噬细胞类型之一，惰持续性红巨噬细胞在几小时内从尿液中都被招揽到均受到感染肺脏，以减轻潜在的微生物发动战争者。

大群压制均受到感染

论文通讯作者Tim Lmmermann感叹，“惰持续性红巨噬细胞在猎杀微生物多方面比较适当。”他科学研究了这种重要的巨噬细胞类型。惰持续性红巨噬细胞是相对于独特的巨噬细胞，近九成人体白细胞的50%～70%。据估计，每天有1000亿个惰持续性红巨噬细胞由骨髓中都的干巨噬细胞产生。“这些巨噬细胞几乎在我们眼睛的所有角落巡逻，它们能比较适当地感知我们眼睛中都任何潜在的无害物。一旦单个惰持续性红巨噬细胞检测到该组织中都的均损坏巨噬细胞或发动战争的微生物，它们就开始排泄众多持续性的路径作使用邻近惰持续性红巨噬细胞上的巨噬细胞表面复合物：G蛋白偶联复合物（GPCR），从而招揽越来越多的巨噬细胞。”通过利用这种巨噬细胞间通信，惰持续性红巨噬细胞可以作为一个巨噬细胞自发一齐行动，并作为一个人群适当协调它们对微生物的去除。

病原体保障和该组织摧残之间的细微差别

然而，这种表现形式的必要炎症也可能主因，所致大规模的该组织摧残。如果这种化学反应的强度或时间段变得失调，这种使用减轻发动战争微生物的前提也才会对健康该组织造成外加破坏。比如，惰持续性红巨噬细胞为杀发动战争的微生物而释放的颗粒也才会冲蚀为该组织提供结构全力支持的由蛋白质和胺基酸组成的网状结构。Lmmermann感叹，“在这项科学研究中都，我们从什么能阻止这种大群化学反应以尽量避免惰持续性红巨噬细胞不均受操控地积聚并尽量避免主因炎症的问题正因如此，以致于主因炎症可能所致退化持续甲状腺肿，如乳癌、糖尿病和自身免疫持续甲状腺肿。”在以前的科学研究中都，他和他的的团队已经推断单单了开启自发式大群犯罪行为的化学键前提。然而，使这种化学反应告一段落的流程大体上上未知。

在炎症和均受到感染科学研究课题，惰持续性红巨噬细胞大群大体上上是一个相对新颖的戏仿，其大体上前提那时候被探究。Lmmermann科学研究所的这项新科学研究如今概述了惰持续性红巨噬细胞如何在被溃疡的该组织中都自我上限它们的大群犯罪行为，从而平衡找到过渡期与摧残过渡期，以适当地减轻微生物。 通过使用专门的镜片对人体内小鼠该组织中都的免疫巨噬细胞时序进行数据处理可视化仔细观察，Lmmermann及其的团队属实，大群的惰持续性红巨噬细胞通过一种特指GPCR脱敏（GPCR desensitization）的流程对它们自己排泄的本来开启这种大群犯罪行为的路径不敏感。

Lmmermann感叹，“我们在惰持续性红巨噬细胞中都推断单单了一种化学键终止（molecular break）前提：一旦它们感觉到较多的惰持续性红巨噬细胞人群中都积累的高浓度大群众多物（swarm attractant，即众多巨噬细胞大群在一齐的化学颗粒：LTB4和CXCL2），就才会终止它们的运动。这令人困惑，因为普遍的观点认为，在炎症的复苏过渡期，从该组织周边环境中都释放的结构性路径对终止惰持续性红巨噬细胞的活动至关重要。”

惰持续性红巨噬细胞人群的自该组织流程，图片来自Science， 2021， doi：10.1126/science.abe7729

确切而言，Lmmermann的团队培育单单惰持续性红巨噬细胞不足GPCR激酶（GRK）的小鼠品系，其中都GRK是内源性GPCR脱敏流程的关键酶。在测试的四种GRK异构体中都，胃实验确定GRK2是高浓度大群众多物诱导GPCR脱敏从而阻止惰持续性红巨噬细胞迁移所极为需要的激酶。当惰持续性红巨噬细胞在胃感知到高浓度的大群众多物时，GRK2使相应的复合物脱敏以诱导迁移终止。

一种简化微生物去除的内部开启-终止子系统

鉴于在惰持续性红巨噬细胞中都推断单单的开启-终止子系统，Lmmermann的团队原先检验了目前关于惰持续性红巨噬细胞如何在该组织中都导航以适当去除微生物的观点。在利用不足这种终止前提的惰持续性红巨噬细胞开展的实验中都，他们仔细观察到这种免疫巨噬细胞主因大群并扫描被溃疡的该组织的大片区域。然而，这种微小的大群和扫描并没有使这些巨噬细胞成为能够的微生物摧残者。

Lmmermann解释感叹，“令人震惊的是，我们这两项了忽略的推断单单。当惰持续性红巨噬细胞方向移动速度过快和疯狂地跑来跑去时，这极为利于。忽略，它们停下来，一齐享均受微生物的美餐似乎越来越利于--这对借助该组织中都的微生物湿润越来越适当。”

有了这些结果，Lmmermann的团队为能够地理解惰持续性红巨噬细胞生物学在此之后了道路，这对免疫病原体对微生物的布署至关重要，并可能有助在未来开发新的治疗分析方法。此外，这种大群犯罪行为和大体上前提也可能有助了解巨噬细胞和昆虫的其他一般而言的自发犯罪行为和自该组织规范。

重构原文：

BrianaL.RochaGregg et al. Swarming motility in host defense. Science， 2021， doi：10.1126/science.abj3065.