尽管序列校对器被广泛应用可用期望点突变，但是决定序列校对结果的因素尚不十分清楚。
2020年7月23日，博德深入研究所Did R. Liu团队在Cell 该网站刊出二本书“Determinants of Base Editing Outcomes from Target Library Analysis and Machine Learning”的深入研究论文，该深入研究在哺乳动物细胞会中会38,538个真核反应生物拆分抗原上也就是说了11个鸟嘌呤和腺嘌呤序列校对器（CBE和ABE）的序列-活病态间的关系，并使用所得结果训练了BE-Hive，这是一种机器学习基本概念，可正确得出结论序列校对遗传结果（R ≈0.9）和效领军（R≈0.7）。
深入研究人员以≥90％的正确度缺失了3388个与疾病相关的SNV，其中会之外675个变异，其“旁观者”核反应苷酸被BE-Hive恰当得出结论，因此无法校对。该深入研究挖掘出了那时候无法得出结论的C-to-G或C-to-A校对的关键因素，并依靠这些挖掘出以≥90％的可靠病态缺失了174个病原病态SNV的编码序列。再次，该深入研究依靠BE-Hive的曾说来设计新颖的CBE变微，以可调校对结果。这些挖掘出深刻影响了序列校对，构建了那时候难以处理事件的期望的校对，并为新的基础校对器提供了改进的校对功能病态。
另外，2020年7月8日，博德深入研究所Did R. Liu及华盛顿大学医学院Joseph D. Mougous共同通讯在Nature 该网站刊出二本书“A bacterial cytidine deaminase toxin enables CRISPR-free mitochondrial base editing”的深入研究论文，该深入研究描绘出了一种酵母菌数间毒素，将其命名为DddA，它可以催化dsDNA中会胞苷的脱氨。该深入研究设计了无毒且无活病态的split-DddA半分兄：DddA再分的一部分组蛋白（RNA激活兄都为畸变兄阵列蛋白）和尿嘧啶酪氨酸抑制剂的结合，激发了无RNA的DddA衍生的鸟嘌呤序列校对器（DdCBE），可催化人mtDNA中会的C?G到T?A生成，具高抗原抗原和产品。该深入研究使用DdCBEs建模人类细胞会中会与疾病相关的mtDNA突变，从而随之而来呼吸速领军和氧化酪氨酸的偏离。包含CRISPR的DdCBE可以简单操纵mtDNA，而不是抑止因被抗原核反应酸蛋白酶切割而激发的mtDNA拷贝，这对线粒微疾病的深入研究和潜在治疗法具广泛应用的意义。
2020年6月29日，博德深入研究所Did Liu在Nature Biotechnology 该网站刊出二本书“Programmable m6A modification of cellular RNAs with a Cas13-directed methyltransferase”的深入研究论文，该深入研究证明了具截短的METTL3七轮基转移蛋白酶组蛋白或者是METTL3：METTL14七轮基转移蛋白酶复合物与核反应整合dCas13结合微，可以对细胞会质RNA进行抗原m6A掺入，而前者的结合蛋白脱靶活病态特别偏高。区域病态多个碱基的独立细胞会测定证实，这种抗原RNA七轮基化（TRM）该系统以高抗原酪氨酸了有效的m6A装配在内源RNARNA物中会。再次，该深入研究表明TRM可以诱导m6A酪氨酸的RNA本丰度变化和软病态剪接。这些挖掘出将TRM确立为可用抗原RNA组工程的物件，可以推断出单个m6A修饰的抑制作用并归纳其功能病态抑制作用。
2020年6月22日，博德深入研究所Did Liu团队在Nature Biotechnology 该网站刊出二本书“Genome editing with CRISPR–Cas nucleases, base editors, transposases and prime editors”的综述文章，该综述首先描绘出已也就是说的Cas9和Cas12核反应酸蛋白酶的天然变异微，并详细介绍具扩大的抗原覆盖范围和抗原的Cas9和Cas12核反应酸蛋白酶变异微的研发。紧接著，该综述讨论序列校对器的研发和广泛应用应用，这些校对器可简单装配点突变而无均需单链DNA松脱（DSB）或供微DNA模板。再次，该综述总结了新兴的CRISPR–Cas真核反应生物校对物件，之外酪氨酸大面积段DNA重排的Cas转座兄和重组蛋白酶，以及主要校对器，它们以取代原始DNA序列的方式直接将校对后的序列复制到期望DNA碱基。
真核反应生物DNA中会抗原核反应苷酸的校对是深入研究和治疗法广泛应用应用的一项关键功能病态。单核反应苷酸变微（SNV）约占已知致病变异的一半，因此有针对病态的点突变可以促成基因突变的深入研究或潜在治疗法。那时候，深入研究人员研发了鸟嘌呤序列校对器（CBE）和腺嘌呤序列校对器（ABE），它们共同构建了所有四个并存点突变的抗原（C→T，T→C，A→G ，以及G→A），并具较高的期盼取代领军与不期盼的插入和缺失（indels）比领军。
序列校对的实用病态深刻影响了具不同属病态的序列校对器变微的研发。迄今为止，通过归纳少量真核反应生物碱基的校对结果来收集这些属病态，通常自由选择这些碱基与在此之后的真核反应生物校对深入研究相一致。但是，序列校对器和期望序列之数间的相互抑制作用会以复杂的，有时是不直观的方式影响校对结果。结果，给予具所均需效领军的所均需遗传通常所均需对每个抗原进行序列校对和单向导RNA（sgRNA）自由选择的经验优化。
某些不较难可用序列校对的规约法则的可行期望不必要被或多或少，因为可用期望自由选择的简单法则无法完全猎捕序列校对的覆盖范围。对序列校对的序列和脱氨蛋白酶关键因素进行该系统，更进一步的归纳将增强我们对序列校对器的理解，促成它们在简单校对广泛应用软件包中会的使用，并指导新的序列校对器的研发。
文章模式平面图（平面图来源于Cell ）
在这项深入研究中会，深入研究人员研发了包含38,538对sgRNA和靶序列对的文库，并将它们拆分到三种哺乳动物细胞会多种类型的真核反应生物中会，以更进一步也就是说8种流行CBE和ABE的序列校对结果和序列-活病态间的关系。深入研究人员归纳了脱氨蛋白酶，序列背景和细胞会多种类型在确定序列校对激发的遗传中会的抑制作用，并研发了一种机器学习基本概念，可以在任何期望左边正确得出结论序列校对结果，之外许多那时候不可得出结论的特征。
依靠所得信息，深入研究人员广泛应用应用了各种序列校对器（之外最先设计的变微），将3388个与疾病相关的SNV的遗传和2399个编码序列正确地校正为野生型（≥90％的精度），之外通过非规约的序列校对结果。这些挖掘出大大延展了我们对序列校对的理解，并推断出了新的和在此之后描绘出的序列校对器的新功能病态。
原始说是：
Andrew V. Anzalone, Luke W. Koblan & Did R. Liu, et.al. Genome editing with CRISPR–Cas nucleases, base editors, transposases and prime editors. Nature Biotechnology volume 38, pages824–844(2020)
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