ADA2016：班廷奖是如何再生的？研究思路全程攻略！

2016 年 ADA 的班廷奖（Banting Medal）颁给了 Barbara B. Kahn 讲师，以表彰其在睾丸与心血管相关联组态方面的研究成果成果。Kahn 讲师演讲中的透射出的坚韧、敏锐、还有一份感激，让人印象深刻。Kahn 讲师在 14 岁时被病人为 1 改型心血管，早先她便期盼探寻有关肝细胞素和心血管的所有缺陷。师出 Sam Cushman 讲师 和 Jeff Flier 讲师，Kahn 讲师已站在高高的交汇点。而以色列女执事医学中的心（Beth Israel Deaconess Medical Center）安静的研究成果生态环境和完善的研究成果团队为长期研究成果图斯供了土壤土壤。Kahn 讲师自 1990 年首次用DNA敲入激素对外周-4（GLUT4）顺利完成研究成果，至探寻 GLUT4 与心血管的相关联组态，已过 20 余年。通过现有研究成果见到缺陷，基于缺陷图斯出新的理论上，于是又通过新的研究成果解析理论上，如此不断向前。流泪让人感概，学者之风理当如此。笔者惶恐，对 Kahn 讲师 20 余年来的研究成果思路顺利完成了梳理，以供学者们参考，不准确的地方还望批评指正。总设想：心血管营养不良与肝细胞素反抗和 2 改型心血管是如何相关联的？红色睾丸是否是调控着整个生物体的糖类？东行一：1995 年 Jeff Friedman 见到了由睾丸新陈糖类的激素——瘦素，并见到瘦素可以调节生物体的乳制品过量及体型。缺陷 1. 瘦素是通过何种都能调节生物体热能平衡的？是否是通过外周发挥起到？解析：瘦素是通过启动时信号渠道起起到，而不是外周。瘦素可通过如此一来启动时 AMP 激复合物（AMPK）调节骨骼肌的糖类氧化（15 分钟起效），使糖类氧化加强；也可通过下丘脑中枢神经系统系统间接启动时四肢 AMPK 活性（6 小时起效）。缺陷 2. AMPK 是否是也参与瘦素对生物体乳制品过量和体型的影响现实生活？解析：瘦素可通过抑制前端束和下丘脑一楼旁核 α2 AMPK 的活跃度，进而调节乳制品过量，影响体型。

结论：有充分的事实得出结论，睾丸举例的原子可通过细胞渠道影响整个生物体功能。

东行二：1990 年以后的研究成果见到，外周-4（GLUT4）在心血管营养不良和心血管患者睾丸中的的表示下降，但在四肢中的的表示未受影响。

理论上 1：若将睾丸 GLUT4 DNA敲除，是否是就会引致肝细胞素反抗？解析：GLUT4 DNA敲除激素的整个身体首先出现肝细胞素反抗，随后肌肉和甲状腺也出现肝细胞素反抗，心血管风险下降时。在生物体中的的研究成果结果：GLUT4 在生物体睾丸中的的含量与肝细胞素反抗长方形明显正特别，GLUT4 程度的下降可作为 2 改型心血管的早期分析因子。理论上 2：GLUT4 在睾丸中的的不必要表示是否是就会图斯高肝细胞理智？解析：在激素模改型中的见到，GLUT4 在睾丸中的的不必要表示减低空腹体温程度，图斯高了激素对的耐受。理论上 1 的险恶探寻缺陷 1：糖类中的的 GLUT4 是通过什么原子组态引致肝细胞素反抗的？解析：通过DNA测序见到了 GLUT4 选择性DNA，编码CHOH结合肽-4（RBP4）。另外，在生物体中的的研究成果见到：RBP4 在肝细胞素反抗青年人中的的甲状腺浓度下降时，甚至在营养不良展示出以后便已有下降时；许多图斯升肝细胞素反抗的病患采取措施可减低甲状腺 RBP4 浓度，如乳制品高度集中减肥、减肥手术、运动、促肝细胞感物。缺陷 2：RBP4 与肝细胞素反抗有什么样的关系？RBP4 是心血管的标记物，还是引致肝细胞素反抗的原因？解析：激素模改型中的见到，减低甲状腺中的 RBP4 程度可有效率减低肝细胞素反抗，可传染病或病患 2 改型心血管。生物体研究成果见到，甲状腺中的 RBP4 程度与肝细胞理智长方形反比关系。另外，甲状腺 RBP4 程度还与糖类囊肿的多种因素特别，如 HDL 程度、心血管、心血管营养不良、胆固醇属、光症等。 缺陷 3：RBP4 惹来肝细胞素反抗的组态是什么？是否是通过睾丸光症细胞内？（该理论上基于既往研究成果见到 RBP4 的下降时与甲状腺和胆固醇内光症标记物的下降时特别）解析：RBP4 通过细胞内胆固醇内多种特异性（IL6、TNF 等），损伤肝细胞素信号渠道，进而增加心血管风险。缺陷 4：RBP4 的光症展示出起到是否是「都能」惹来肝细胞素反抗？解析：RBP4 启动时的睾丸内抗原图斯长方形细胞（大脑皮质细胞）都能惹来正常激素的光生理，并引致肝细胞素反抗。缺陷 5：在 RBP4 下降时的生态环境中的，阻断抗原图斯长方形现实生活是否是可以提升睾丸的光生理和肝细胞素反抗？解析：使用一种病患特异性营养不良的用药可顺利阻断抗原图斯长方形，减低 RBP4 细胞内的光生理，并直至肝细胞理智。理论上 2 的险恶探寻缺陷 1：睾丸中的 GLUT4 的不必要表示，在图斯高耐受的同时还发生了什么？解析：GLUT4 在睾丸不必要表示的激素具有较高的耐受，同时变成了「时还」；另外，该类激素睾丸的糖类合成明显加强。缺陷 2：以上结果概述，心血管营养不良并不一定引致肝细胞素反抗和耐受缺陷。是什么维护了「时还」？解析：睾丸中的下降时的外周，通过糖反应元件结合肽（ChREBP）细胞内顺利完成糖类合成，进而加强了肝细胞理智。缺陷 3：这种具有糖类维护起到的神奇糖类是什么莫名其妙？解析：通过非定向糖类组学统计分析（untargeted lipidomic ysis）见到了一个新的糖类家族，是 FAHFAs（fatty acid esters of hydroxy fatty acids）的一个现今。缺陷 4：这种新改型糖类都有哪些分子生物学起到？解析：新改型糖类可以提升高脂乳制品激素的耐受，加强选择性肝细胞素新陈糖类，抑制肠道内新陈糖类细胞新陈糖类 GLP-1，加强肝细胞素展示出的发运。另外，使用该新改型糖类对激素顺利完成长期病患，可提升肝细胞理智。缺陷 5：新改型糖类是通过特殊肽发挥分子生物学起到吗？解析：GPR 120 肽细胞内了糖类中的，新改型糖类对肝细胞素展示出摄取功能的加强起到。缺陷 6：有数据显示 GPR 120 可能同时细胞内了抗光生理，这类新改型糖类具有抗光起到吗？解析：新改型糖类减低了高脂乳制品激素睾丸的光生理；新改型糖类可减低结肠光的非同和后天特异性系统，用做病患溃疡性结肠光。缺陷 7：新改型糖类在生物体是如何糖类的？

解析：新改型糖类通过羧基酯胆固醇复合物（CEL）水解，CEL 是激素胰腺中的的主要降解复合物。

结语：基础研究成果向针灸应用的转变成一直是信息技术内关注的热点，也是借助于。而 Kahn 讲师对睾丸与 2 改型心血管起到组态的层层险恶研究成果，为针灸用药研制出图斯供了多个起到靶点。 主编： 张鹤山